【導讀】：精神分裂症是以基本個性改變、思維、情感、行爲的分裂，精神活動與環境的不協調爲主要特徵的一類最常見的疾病。
歐州精神病學多將本病不同症狀分別看成獨立的疾病。最早提出“精神分裂”概念的是20世紀瑞士精神病學家布魯勒(E·Bleuler，1911)。其病因至今未明，遺傳因素及環境因素在本病發生中的作用，得到更多科學家資料的支持，生化代謝研究仍處於假說階段。近百年來的研究結果也僅發現一些可能的致病因素。
精神分裂症可能的致病因素
生物學因素
1.遺傳 遺傳因素是精神分裂症最可能的一種素質因素。國內家系調查資料表明：精神分裂症患者親屬中的患病率比一般居民高6.2倍，血緣關係愈近，患病率也愈高。雙生子研究表明：遺傳信息幾乎相同的單卵雙生子的同病率遠較遺傳信息不完全相同的雙卵雙生子爲高，綜合近年來11項研究資料：單卵雙生子同病率(56.7%)，是雙卵雙生子同病率(12.7%)的4.5倍，是一般人口患難與共病率的35-60倍。說明遺傳因素在本病發生中具有重要作用，寄養子研究也證明遺傳因素是本症發病的主要因素，而環境因素的重要性較小。以往的研究證明疾病並不按類型進行遺傳，目前認爲多基因遺傳方式的可能性最大，也有人認爲是常染色體單基因遺傳或多源性遺傳。Shields發現病情愈輕，病因愈複雜，愈屬多源性遺傳。
高發家系的前瞻性研究與分子遺傳的研究相結合，可能闡明一些問題。國內有報道用人類原癌基因Ha-ras-1爲探針，對精神病患者基因組進行限止性片段長度多態性的分析，結果提示11號染色體上可能存在着精神分裂症與雙相情感性精神病有關的DNA序列。
2.性格特徵：約40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富於幻想等特徵，即內向性性格。
3.其它：精神分裂症發病與年齡有一定關係，多發生於青壯年，約1/2患者於20～30歲發病。發病年齡與臨牀類型有關，偏執型發病較晚，有資料提示偏執型平均發病年齡爲35歲，其它型爲23歲。
80年代國內12地區調查資料：女性總患病率(7.07%。)與時點患病率(5.91%。)明顯高於男性(4.33%。與3.68%。)。Kretschmer在描述性格與精神分裂症關係時指出：61%患者爲瘦長型和運動家型，12.8%爲肥胖型，11.3%發育不良型。
在軀體疾病或分娩之後發生精神分裂症是很常見的現象，可能是心理性生理性應激的非特異性影響。部分患者在腦外傷後或感染性疾病後發病；有報告在精神分裂症患者的腦脊液中發現病毒性物質；月經期內病情加重等軀體因素都可能是誘發因素，但在精神分裂症發病機理中的價值有待進一步證實。
心理社會因素
1.環境因素 ①家庭中父母的性格，言行、舉止和教育方式(如放縱、溺愛、過嚴)等都會影響子女的心身健康或導致個性偏離常態。②家庭成員間的關係及其精神交流的紊亂。③生活不安定、居住擁擠、職業不固定、人際關係不良、噪音干擾、環境污染等均對發病有一定作用。農村精神分裂症發病率明顯低於城市。
2.心理因素 一般認爲生活事件可發誘發精神分裂症。諸如失學、失戀、學習緊張、家庭糾紛、夫妻不和、意處事故等均對發病有一定影響，但這些事件的性質均無特殊性。因此，心理因素也僅屬誘發因素。
精神分裂症的發病機理
生化代謝障礙
很早以前，人們就懷疑精神病是起因於毒性物質，並進行了廣泛的研究，伴隨着精神藥理學的發展，使精神分裂症的生化發病機理的研究取得了很大進展，比較有意義的有以下幾種假說。
1.多巴胺假說 近年來研究發現苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產生一種類精神分裂症的臨牀表現；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環腺甘酶，阻滯突觸後多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨牀效價一致；精神分裂症的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂症的發生與腦內某些部位內多巴受能活動過度有關。但是，這種假說的直接證據尚不足，還存在着缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。
2.甲基轉移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒礆是兒茶酚胺的3-甲基化產物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產生類精神分裂症的症狀。推測精神分裂症的發生可能與多巴胺或五羥色胺等神經遞質的過義甲基化，造成體內甲基化毒性產物畜積有關。
3.其它 近年來發現慢性精神分裂症患者的血小板內單胺氧化酶(MAO)活性降低，先證者及其未發病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認爲酶活性改變是個體遺傳易傷性的標誌。提出五羥色胺(5-HT)傳遞障礙假說者發現精神分裂症患者腦液內五羥吲哚醋酸(5-HIAA)含量低，血內5-HT的合成與降解力降低，提示發症可能與患者腦內5-HT能活性降低有關。有人認爲精神分裂症發生可能與腦內多馬胺系統(活性過強)與5-HT系統(活性過低)之間的不平衡有關。
高級神經活動症理生理學假說
巴甫洛夫學派認爲精神分裂症症狀是產生於大腦皮質慢性催眠狀態的基礎上的，不同部位、範圍、程度的抑制過程可導致不同的精神症狀，當抑制過程波及皮質下情感反射弧時，則出現情感淡漠和遲鈍。並用大腦皮質的病理隋性興奮竈與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。
免疫學假說
認爲精神分裂症是某種異常抗原所產生免疫反應。Heath根據他的研究發現提出精神分裂症是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發現尚未被其他研究所證實。另外一些研究發現患者血清與腦液內不抗體，異常淋巴細胞受免疫球蛋白含量異常，認爲精神分裂症是異常的免疫反應的結果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。
心理學發病機理
心理動力學理論認爲精神分裂症是“力必多”(Libido)退縮到依附於自我的地步，使外界變得毫無意義，也不會產生移情n認爲精神分裂症的病源在幼兒期，在此期內往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個部分，如不能順利渡過此期，以後有可能罹患精神分裂症。心理生理學假說認爲：除素質一應激作用外精神分裂症患者在感知和認知方面存在有特異的缺陷。相當一部分患者屬於“過度警覺”(Overarousal)，特別是較爲退縮的慢性病例中這種表現更多。Kraepelin和Bleuler都認爲精神分裂症狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。
大腦兩半球功能不平衡學說
是在近20年神經心理學發展基礎上產生的一種新的病因學說，其內容有以下幾種說法：① 精神分裂症的思維障礙是左半球功能失調的結果。②由於右半球功能減弱，左半球功能過分活躍所致。③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由於其功能亢進，信息傳遞過多，以致左半球活動過度。④精神分裂症可分成相當於妄想型表現的左半球過分優勢綜合徵和相當於非妄想型表現的左半球功能減退綜合徵兩種。
