燃燒脂肪靶點被發現，減肥或將躺平即可，暨南大學研究團隊期待儘快將這一治療靶點產業化，希望該成果可以惠及廣大肥胖人羣。燃燒脂肪靶點被發現，減肥或將躺平即可。
燃燒脂肪靶點被發現，減肥或將躺平即可1
昨日，暨南大學尹芝南教授團隊重大科研成果轉讓簽約儀式暨重點創新成果登上《自然》雜誌新聞發佈會舉行。記者在會上了解到，暨南大學研究團隊首次發現，IL-27（白細胞介素27）可以直接靶向並促進脂肪細胞棕色化和產熱，激活“脂肪燃燒”，通過燃燒脂質，來減輕肥胖，改善2型糖尿病等代謝性疾病，爲治療肥胖及代謝性疾病提供了新靶點。
研究：
將脂肪轉化爲熱量消耗掉
2021年11月24日，暨南大學醫學部生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊在《自然》雜誌在線發表了題爲“IL-27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure”（《白細胞介素27信號促進脂肪細胞產熱和能量消耗》）的研究論文。
在該研究工作中，研究人員通過構建多種基因工程小鼠，進行高脂飲食誘導的肥胖模型，並結合肥胖人羣樣本發現：肥胖人羣血清中IL-27水平下降；突破了傳統觀念中白細胞介素IL-27專一性靶向免疫細胞的認知，首次發現IL-27能直接作用於脂肪細胞，導致白色脂肪細胞棕色化，並激活UCP1介導的“脂肪燃燒”；通過將脂肪組織中的脂質轉變爲熱量消耗掉，從而達到降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病的目的。
功用：
或可讓糖尿病患者不再吃藥
“體重增加，從表面上看是脂肪細胞增大，但根本原因是胰島素抵抗。”尹芝南教授解釋，團隊發現的IL27作用於脂肪細胞‘燃燒’，一方面能減肥，但最主要是改善了胰島素耐受。改善了胰島素耐受，對治療肥胖及很多疾病都有很大意義，比如脂肪肝、多囊卵巢綜合徵等。
“IL27可以在不用節食的情況下，改善2型糖尿病，‘燃燒脂肪’，減輕體重，是從機制上改善胰島素信號的敏感性。”該論文共同第一作者、暨南大學附屬珠海市人民醫院兩位博士後——李德海及王倩解釋，該研究成果的主要優勢是IL-27是在本體表達的蛋白，不是人工合成的外源性化合物。IL-27作爲體內正常表達的分子，具有良好的安全性，具有巨大的臨牀應用潛力和市場價值。
在動物實驗中，注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠的體重並改善胰島素信號敏感性，初步驗證了IL-27作爲治療藥物的潛力。尹芝南教授進一步介紹：“如果應用成藥物，若能改善胰島素的抵抗，是可以做到讓糖尿病患者不再吃藥的。”他同時表示，從研究到藥物出現，在理想情況下至少也要5年時間。
這項研究能否用於解決普通人的減肥問題？尹芝南教授解釋，可以通過檢測IL-27的水平，來預判一個人會不會變胖，也就是給出肥胖預警。目前團隊正在開發檢測IL-27的試劑盒。
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肥胖及相關代謝性疾病的治療或有新途徑！11月25日，暨南大學尹芝南教授團隊重大科研成果轉讓簽約儀式暨重點創新成果登上《自然》雜誌新聞發佈會舉行。會上，記者瞭解到，暨南大學研究團隊首次發現，IL-27（白細胞介素27）可以直接靶向並促進脂肪細胞棕色化和產熱，激活“脂肪燃燒”，通過燃燒脂質，來減輕肥胖、改善2型糖尿病等代謝性疾病，爲治療肥胖及代謝性疾病提供了新靶點。
研究：將脂肪轉化爲熱量消耗掉
2021年11月24日，暨南大學醫學部生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊在Nature雜誌在線發表了題爲“IL-27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure”（《白細胞介素27信號促進脂肪細胞產熱和能量消耗》）的研究論文。
該研究突破了傳統觀念中白細胞介素IL-27專一性調節免疫系統的認知，首次發現IL-27可以直接靶向並促進脂肪細胞棕色化和產熱，通過燃燒脂質以減輕肥胖和改善2型糖尿病。
脂肪細胞棕色化是什麼意思？據介紹，脂肪細胞根據其形態、代謝、部位和發育劃分爲白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪。其中，分佈在體內皮下組織和內臟周圍的白色脂肪，纔是肥胖“真兇”，其功能是將體內過剩的能量儲存起來，以供機體在需要時使用。而棕色脂肪主要分佈在人體肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎臟周圍，含有大量線粒體，具有燃燒脂肪和產熱的功能；米色脂肪主要分佈在白色脂肪組織中的一些祖母細胞和白色細胞內，也具有燃燒脂肪和產熱的功能。
在這一工作中，研究人員通過構建多種基因工程小鼠，進行高脂飲食誘導的肥胖模型，並結合肥胖人羣樣本發現：肥胖人羣血清中白細胞介素27（IL-27）水平下降；突破了傳統觀念中白細胞介素IL-27專一性靶向免疫細胞的認知，首次發現IL-12細胞因子家族中的IL-27能直接作用於脂肪細胞，導致白色脂肪細胞棕色化，並激活UCP1介導的“脂肪燃燒”；通過將脂肪組織中的脂質轉變爲熱量消耗掉，從而達到降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病的目的。
功用：或可讓糖尿病患者不再吃藥
“體重增加，從表面上來看是脂肪細胞增大，但根本原因是胰島素抵抗。”尹芝南教授解釋，團隊發現的IL27作用於脂肪細胞燃燒，一方面是減肥，但最主要是改善了胰島素耐受。改善了胰島素耐受，對治療肥胖及很多疾病都有很大意義，比如脂肪肝、多囊卵巢綜合徵等。
“IL27可以在不用限制飲食，也就是不用節食的情況下，改善2型糖尿病，燃燒脂肪，減輕體重，是從機制上改善胰島素信號的敏感性。”該論文共同第一作者、暨南大學附屬珠海市人民醫院2位博士後李德海及王倩解釋，該研究成果的主要優勢是IL-27是在本體表達的蛋白，不是人工合成的.外源性化合物。“也就是這個蛋白是我們人體本身就有的。”
這項研究爲治療肥胖及代謝性疾病提供了新的靶點。IL-27作爲體內正常表達的分子，具有良好的安全性，具有巨大的臨牀應用潛力和市場價值。動物實驗中，注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠的體重並改善胰島素信號敏感性，初步驗證了IL-27作爲治療藥物的潛力。
尹芝南教授進一步介紹，“該項成果目前從動物實驗來看，比較安全。未來如果應用成藥物，若能改善胰島素的抵抗，是可以做到讓糖尿病患者不再吃藥的。”而從研究走到藥物，尹芝南教授指出，理想情況下至少也要5年時間。
未來：可以給普通人以肥胖預警
這項研究能否用於普通人的減肥問題上？尹芝南教授解釋，可以通過檢測IL-27的水平，來預判一個人會不會變胖，也就是給出肥胖預警。比如檢測出IL-27水平偏低的人，就要注意避免高脂飲食。目前團隊也在開發檢測IL-27的試劑盒。
“在肥胖過程中是哪個細胞產生IL-27？IL-27在脂肪細胞的相互作用過程中有沒有受到其他細胞的作用，有沒有受到情緒的影響？這些都是團隊接下來要做的基礎研究。”尹芝南教授說。
尹芝南教授介紹，這一工作歷時七年，團隊成員共同努力，並得到國內外多名專家學者的支持和幫助，才得以完成，其團隊期待儘快將這一治療靶點產業化，希望該成果可以惠及廣大肥胖人羣。
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11月29日，記者從暨南大學（以下簡稱暨大）獲悉，暨大生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊首次發現白細胞介素（IL-27）可以直接靶向作用於脂肪細胞，並促進脂肪細胞產熱，通過燃燒脂質，消耗卡路里，輕鬆減肥。更爲關鍵的是，IL-27可改善2型糖尿病，爲肥胖及其相關代謝性疾病的治療提供了新的靶點和潛力藥物。近日，《自然》雜誌在線發表了此項科研成果。
“胰島素耐受不僅是肥胖的原因，而且還會引起一系列代謝性疾病，包括2型糖尿病、脂肪肝、卵巢多囊綜合徵等。如果能改善胰島素耐受的問題，肥胖和很多代謝性疾病就有可能找到更佳的治療途徑。”尹芝南說。
尹芝南長期從事免疫與健康的基礎和臨牀研究，2014年，他提出從免疫系統來研究肥胖，看看能否從免疫系統的角度給肥胖治療帶來新途徑、新希望。
“我們通過臨牀觀察發現，肥胖病人體內的IL-27含量低，但在他們完成減肥手術後，IL-27水平又恢復正常了。”尹芝南說他和團隊特別好奇，傳統觀念中IL-27這個專一性靶向免疫細胞有沒有可能是個減肥新靶點？
團隊通過構建多種基因工程小鼠，採用高脂飲食誘導的肥胖模型，並結合肥胖人羣樣本發現：肥胖人羣血清中IL-27的水平確實會下降。該研究首次發現IL-27通過直接作用於脂肪細胞，可導致白色脂肪細胞棕色化，並激活“脂肪燃燒”；通過將脂肪組織中的脂質轉變爲熱量消耗掉，從而達到降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病的目的。該研究突破了傳統觀念中對IL-27專一性靶向免疫細胞的認知。
動物實驗中，注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠的體重並改善其胰島素信號敏感性，初步驗證了IL-27作爲治療藥物的潛力。“2型糖尿病難以攻克的根本原因是胰島素信號的響應減弱了。胰島素猶如一把鑰匙，響應它的整體信號就是一把鎖。假如鎖生鏽了，鑰匙插進去後，就會擰半天都無法將鎖打開。”論文第一作者、暨大附屬珠海市人民醫院博士後王倩說：“我們現在發現，IL-27的作用相當於把鎖眼變得更潤滑，這樣鑰匙一伸進去就立馬可打開鎖，從而改善患者整體紊亂的狀態，讓患者的血糖恢復到健康水平。”
由於IL-27是體內正常表達的分子，不是人工合成的外源性化合物，安全性高。“可以在不用限制飲食，不用節食的情況下改善2型糖尿病，燃燒脂肪，減輕體重，從機制上改善胰島素信號響應的敏感性。”論文另一位第一作者、暨大附屬珠海市人民醫院李德海博士後介紹。
“我們期待能夠儘快將這一治療靶點產業化，推動其在臨牀上的應用，研發出RNA相關藥物，爲肥胖、糖尿病、脂肪肝等一系列代謝性疾病提供一個全新的治療方法。”尹芝南還透露了另一研究方向，通過IL-27水平變化，預判身體健康狀況。
不過他也同時強調，從實驗室到臨牀，還有很長的路要走，這需要政策、投資等各方面的共同努力。
