瘦子是怎樣練成的你們那聽說過嗎？瘦身是如何做到的？瘦子怎麼都不會發胖？這是有規律的，想要鍛鍊成爲瘦子需要先從飲食開始，有關專家說，這樣說不會發胖哦，一起來看看吧。希望下文瘦子是怎樣練成的能夠幫助到你！
瘦子是怎樣練成的1
瘦子飲食法大公開早餐
高達96%的人都會吃早餐，最常吃的食物包含水果（51%)、乳製品（41%)、冷麥片（cold cereal)或谷麥（granola)（33%)，另外也有各3成左右的人會吃麪包、蛋、熱麥片（hot cereal)。
午餐和晚餐
超過1/3的受訪者每天都吃沙拉當午餐，晚餐的時候也會再吃蔬菜，而多數人最喜歡的肉類是脂肪含量較低的雞肉。
點心
別再吃蛋糕、餅乾當下午茶了，這些受訪者最常吃的點心是水果！第二常吃的則是堅果。
飲料
這裏有將近70%的人從來不喝軟性飲料（比如汽水)，或者只喝無糖版的，其中只有一成的人會喝可樂。另外，有將近20%的人不喝酒。
運動
將近四成的受訪者每週會運動1至3天，只有一成的人根本沒在運動。
三餐均衡飲食多吃健康食物
研究員表示，這個研究顯示一個重要訊息，那就是苗條的人幾乎都會吃早餐，而這個結果也和以往強調早餐重要性的研究相互呼應。而且，這些人不只規律吃早餐，他們都會選擇健康的食物比如蔬果。這項研究已於美國洛杉磯舉行的2015肥胖周（Obesity Week 2015)上發表。
另外，這個研究的受訪者當中，有將近一半的人沒有節食，甚至有超過1成的人說，他們根本沒在量體重！很多人爲了瘦身不吃主食、跳過早餐，但是隻有三餐正常、營養均衡、食材健康，才能維持身體正常代謝，幫助吃出苗條身材，而不是一味減少熱量而已！
瘦子是怎樣練成的2
研究背景：脂聯素水平下調受基因及環境因素調控，會造成脂肪組織功能受損及增加心血管風險。同時，不同的飲食干預具有調控脂聯素分泌的潛在作用。本研究旨在探索兒童期飲食模式對脂聯素相關基因影響代謝健康表型的修飾作用，並且探索這些作用是否在正常體重及超重肥胖狀態下具有差異。
方法：該研究爲從兒童到成人長期隨訪的大型前瞻性隊列研究。基線分析入選了來自北京兒童青少年代謝綜合徵隊列研究（BCAMS）中3482例6~18歲的兒童，部分對象已完成了長達10年的深度隨訪。代謝異常定義爲胰島素抵抗指數大於或等於3.0，或者出現/同時合併代謝綜合徵的任何組分。
結果：多因素迴歸分析顯示，脂聯素基因（ADIPOQ）的一個SNP位點（OR=1.25, 95%CI：1.08~1.46, P=0.004）和脂聯素受體基因CDH13的一個SNP位點（OR=0.83, 95%CI：0.70~0.98，P=0.025）獨立於生活方式在正常體重兒童中與代謝風險顯著相關，而這種相關性在超重/肥胖兒童中並不明顯。並且， ADIPOQ的SNP位點與兒童期飲食模式具有顯著的交互作用，影響正常體重兒童的代謝風險(P=0.008)。該SNP降低脂聯素的G位點在具有不良飲食模式的正常兒童中與更高的代謝風險相關，而在良好飲食模式中，G位點與代謝風險的相關性消失。十年隨訪的亞組分析同樣驗證了這種交互作用。
結論：我們在中國兒童中首次發現基因-營養的交互作用修飾代謝異常的易感性，這種交互作用在正常體重兒童中尤爲明顯。針對基因分型的個體化營養方案設計是有效改善代謝健康的潛在早期防治措施。
早期發育環境與基因相互作用預測兒童期體重正常代謝性肥胖表型：BCAMS研究
研究背景：肥胖是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂等衆多代謝異常疾病的獨立風險因素。然而，相當比例的人羣儘管體重正常卻仍然出現肥胖相關的代謝異常，即體重正常代謝性肥胖（MONW）。這種代謝表型相關的研究相當缺乏，在兒童青少年中尤甚。本研究擬在大型兒童青少年隊列中探索與MONW表型發生發展相關的早期發育環境及遺傳易感性因素。
方法：該研究納入了北京兒童青少年代謝綜合徵隊列研究（BCAMS）中的1484名6~18歲的`正常體重兒童，其中的588名研究對象出現代謝異常。評估與記錄各研究對象的出生體重、兒童期生活方式及社會環境因素等。完成20個來自東亞人羣GWAS研究的BMI及糖代謝相關基因的分型檢測。代謝性肥胖定義爲胰島素抵抗指數大於或等於3.0，或者出現/同時合併代謝綜合徵的任何組分。
結果：MONW的獨立風險因素爲低出生體重、BMI增加、日常運動時間減少、母親低受教育程度和較低的家庭收入（P < 0.05）。同時，在納入的所有基因多態性位點中，CDKAL1基因的一個SNP位點與MONW的相關最強 （每 個C 等位基因OR=0.81, 95%CI：0.70~0.95; P=0.008）。該位點還與出生體重交互作用，預測MONW表型（Pinteraction=0.005）。在出生體重偏高的兒童中，每增加一個C 等位基因降低50%的MONW風險（95% CI：0.34~0.72; P=0.0002），而這種關聯性在低中出生體重兒童中消失（P > 0.1）。並且，較高的出生體重對於CDKAL1- MONW關聯性的加強修飾作用可以被兒童期整體環境模式（積極運動、更高母親受教育程度和家庭收入的聯合作用）進一步放大（Pinteraction=0.017）。
結論：早期發育環境（特別是宮內發育環境）和遺傳易感性，以及兩者之間的交互作用與兒童期MONW表型相關。我們的研究爲MONW的發生發展機制提供了新的認識，提供了從宮內到兒童期長期的防治策略。這種防控策略尤其適合具有特定遺傳易感性的人羣。
