高中生物脂肪，擁有穠纖合度的身材是每位女性的夢想，因此減肥成了女性一輩子的功課，但你有沒有這樣的經驗，不管吃再少、動再多，頑固的脂肪就是不肯離開你的身體，下面看看高中生物脂肪。
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什麼是脂質?
我們要學習脂質的代謝，首先要了解什麼是脂質。脂質，由脂肪酸和醇作用生成的酯及其衍生物統稱爲脂類，這是一類一般不溶於水而溶於脂溶性溶劑的化合物。脂質包括脂肪、磷脂、膽固醇和鞘質。
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甘油三酯合成代謝
甘油三酯是機體儲存能量及氧化供能的重要形式。
1.合成部位及原料
肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場所，以肝的合成能力最強，注意: 肝細胞能合成脂肪，但不能儲存脂肪。合成後要與載脂蛋白、膽固醇等結合成極低密度脂蛋白，入血運到肝外組織儲存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及時轉運，會形成脂肪肝。脂肪細胞是機體合成及儲存脂肪的倉庫。
合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。
2.合成基本過程
①甘油一酯途徑:這是小腸粘膜細胞合成脂肪的途徑，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。
②甘油二酯途徑:肝細胞和脂肪細胞的合成途徑。
脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用遊離甘油，只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油。
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甘油三酯分解代謝
即爲脂肪動員，在脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，將脂肪分解爲脂肪酸及甘油並釋放入血供其他組織氧化。
甘油甘油激酶-->3-磷酸甘油-->磷酸二羥丙酮-->;糖酵解或有氧氧化供能，也可轉變成糖脂肪酸與清蛋白結合轉運入各組織經β-氧化供能。
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脂肪酸的分解氧化-β-氧化
在氧供充足條件下，脂肪酸可分解爲乙酰CoA，徹底氧化成CO2和H2O並釋放出大量能量，大多數組織均能氧化脂肪酸，但腦組織例外，因爲脂肪酸不能通過血腦屏障。其氧化具體步驟如下:
1. 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
2.脂酰CoA進入線粒體，因爲脂肪酸的β-氧化在線粒體中進行。這一步需要肉鹼的轉運。肉鹼脂酰轉移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA進入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟，如飢餓時，糖供不足，此酶活性增強，脂肪酸氧化增強，機體靠脂肪酸來供能。
3.脂肪酸的β-氧化，基本過程(見原書)
丁酰CoA經最後一次β氧化:生成2分子乙酰CoA
故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通過呼吸鏈氧化前者生成1.5分子ATP，後者生成2.5分子ATP。
4.脂肪酸氧化的能量生成
脂肪酸與葡萄糖不同，其能量生成多少與其所含碳原子數有關，因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以軟脂酸爲例;1分子軟脂酸含16個碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子軟脂酸徹底氧化共生成:
7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP
以重量計，脂肪酸產生的能量比葡萄糖多。
脂肪酸的合成代謝
1.脂肪酸主要從乙酰CoA合成，凡是代謝中產生乙酰CoA的物質，都是合成脂肪酸的原料，機體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要場所，脂肪酸合成酶系存在於線粒體外胞液中。但乙酰CoA不易透過線粒體膜，所以需要穿梭系統將乙酰CoA轉運至胞液中，主要通過檸檬酸-丙酮酸循環來完成。
脂酸的合成還需ATP、NADPH等，所需氫全部NADPH提供，NADPH主要來自磷酸戊糖通路。
2.軟脂酸的合成過程(見原書)
乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在於胞液中，輔基爲生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構激活劑，故在飽食後，糖代謝旺盛，代謝過程中的檸檬酸可別構激活此酶促進脂肪酸的合成，而軟脂酰CoA是其變構抑制劑，降低脂肪酸合成。此酶也有共價修飾調節，胰高血糖素通過共價修飾抑制其活性。
②從乙酰CoA和丙二酰CoA合成長鏈脂肪酸，實際上是一個重複加長過程，每次延長2個碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動物中，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構成，合成過程中，脂酰基即連在輔基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一輪產物，通過第一輪乙酰CoA和丙二酰CoA之間縮合、還原、脫水、還原等步驟，C原子增加2個，此後再以丙二酰CoA爲碳源繼續前述反應，每次增加2個C原子，經過7次循環之後，即可生成16個碳原子的軟脂酸。
3.酸碳鏈的加長。
碳鏈延長在肝細胞的內質網或線粒體中進行，在軟脂酸的基礎上，生成更長碳鏈的.脂肪酸。
4.脂肪酸合成的調節(過程見原書)
胰島素誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促進脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進入脂肪，加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長素抑制脂肪酸合成。
多不飽和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來，在調節細胞代謝上具有重要作用，與炎症、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，釋放花生四烯酸，花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯，在環過氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。
脂肪酸的其他氧化方式
1.不飽和脂肪酸的氧化，也在線粒體進行，其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同，通過異構體之間的相互轉化，即可進行β-氧化。
2.過氧化酶體脂酸氧化:主要是使不能進入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸，以便能進入線粒體內分解氧化，對較短鍵脂肪酸無效。
3.丙酸的氧化:人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸氧化後還生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA經羧化及異構酶作用轉變爲琥珀酰CoA，然後參加三羧酸循環而被氧化。
酮體的生成及利用
酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因爲其缺乏利用酮體的酶系。
1.生成過程:
2.利用:肝生成的酮體經血運輸到肝外組織進一步分解氧化。
總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。
3.生理意義
長期飢餓，糖供應不足時，脂肪酸被大量動用，生成乙酰CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過血腦屏障，而酮體溶於水，分子小，可通過血腦屏障，故此時肝中合成酮體增加，轉運至腦爲其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。
嚴重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮症酸中毒。
4.酮體生成的調節
①1″飽食或糖供應充足時:胰島素分泌增加，脂肪動員減少，酮體生成減少;2″糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少;3″糖代謝過程中的乙酰CoA和檸檬酸能別構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA合成，而後者能抑制肉鹼脂酰轉移酶Ⅰ，阻止β-氧化的進行，酮體生成減少。
②飢餓或糖供應不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。
